د فشار پورې اړوند د خوب او حافظې اختلالات یوه مهمه روغتیايي ستونزه ده چې ډیری خلک ورسره مخ دي. د هایپوتالاموس په پاراوینټریکولر نیوکلیوس (PVN) کې د کورټیکوټروپین خوشې کولو هورمون (CRH) نیورونونه په کې مهم رول لوبوي خو د فشار په ځواب کې د کورټیسول کچه لوړه شوې ده د عصبي لارې لاره نامعلومه ده. په لابراتواري موږکانو کې په یوه وروستۍ څیړنه کې، څیړونکو وموندله چې د هایپوتالاموس (CRH) د پاراوینټریکولر نیوکلیوس کې د کورټیکوټروپین خوشې کولو هورمون نیورونونو محرکPVN) همدارنګه د خوب ګډوډي او حافظه خرابه کړه، د محدود فشار لخوا رامینځته شوي اغیزو ته ورته، لکه د CRH فشار او محرک دواړه.PVN نیورونونه په خوب او حافظه باندې ورته منفي اغیزې رامینځته کوي. برعکس، په خوب او حافظه باندې اغیزې برعکس وې، د بیلګې په توګه، خوب او حافظه ښه شوه کله چې CRHPVN نیورونونه بند شوي وو. موندنې ښیي چې د خوب او حافظې په اړه د فشار منفي اغیزې د CRH لخوا تنظیم کیږيPVN د عصبي لارې. د CRH مخنیوي راهیسېPVN د فشار په وخت کې نیورونونه د خوب او حافظې فعالیتونه ښه کوي، د CRH په نښه کولPVN د عصبي لارې ممکن د دې لپاره ښه ستراتیژي وي د فشار پورې اړوند د خوب او حافظې اختلالاتو درملنه.
فشار د اندیښنې او اندیښنې حالت دی چې په ژوند کې د سختو شرایطو له امله رامینځته کیږي. دا یو طبیعي غبرګون دی چې موږ هڅوي چې زموږ په وړاندې مسلو او ګواښونو ته رسیدګي وکړو. هرڅوک د ژوند په یو وخت کې فشار تجربه کوي. دا زموږ روغتیا او هوساینې اغیزه کوي که چیرې په سمه توګه اداره او مقابله ونه شي. د فشار یو له مهمو اغیزو څخه د خوب ګډوډي او د حافظې اختلالات دي.
زموږ بدن د کورټیسول په تولید سره فشار ته غبرګون ښیې، چې "د فشار هورمون" دی. په فشار لرونکي حالتونو کې، هایپوتالامس د کورټیکوټروپین خوشې کولو هورمون (CRH) پټوي چې په پایله کې د پیټیوټري غدې هڅوي چې کورټیکوټروپین یا اډرینوکورټیکوټروپیک هورمون (ACTH) ترکیب کړي، د هایپوتالامیک – پیټیوټري – اډرینال برخې په توګه. محور (HPA محور). کورټيکوټروپین د اډرینال کورټیکس هڅوي ترڅو کورټيکوسټرویډونه ترکیب او خوشې کړي، په عمده توګه ګلوکوکورټيکوایډونه. د کورټيکوسټرول لوړه کچه د خوب په بڼه کې ګډوډۍ او د سرکاډین تال کې ګډوډۍ لامل کیږي چې له همدې امله د فشار پورې اړوند د خوب اختلالات رامینځته کیږي. هایپوتالامس پدې کې مهم رول لوبوي، په ځانګړي توګه د کورټيکوټروپین خوشې کولو هورمون (CRH) نیورونونه په هایپوتالامس کې د پاراوینټریکولر نیوکلیوس (PVN) کې. په هرصورت، د دې لارې چې فشار څنګه د خوب او حافظې اختلالاتو لامل کیږي روښانه ندي. یوې وروستۍ مطالعې پدې اړه څیړنه کړې.
د دې لپاره چې معلومه شي چې د هایپوتالامس په پاراونټریکولر نیوکلیوس (PVN) کې د کورټیکوټروپین خوشې کولو هورمون (CRH) چې نیورونونه پټوي د فشار پورې اړوند خوب او حافظې اختلالاتو سره څنګه تړاو لري، څیړونکو په لابراتوار موږکانو کې د پلاستيکي ټیوب کې د بندولو له لارې فشار رامینځته کړ. فشار لرونکي موږکان وموندل شول چې خوب یې ګډوډ کړی و. دوی د بلې ورځې ازموینې پرمهال د ځایي حافظې سره هم مبارزه کوله. په لابراتوار موږکانو کې د خوب او حافظې باندې د فشار دا اغیزې په تمه شوي لیکو کې وې. بیا څیړونکو دا وپلټله چې ایا د پاراونټریکولر نیوکلیوس (CRH) کې د نیورونونو پټولو کورټیکوټروپین خوشې کولو هورمون هڅونه ایاPVN) د هایپوتالاموس په غیر فشار لرونکي لابراتوار موږکانو کې په خوب او حافظه باندې ورته اغیزې رامینځته کړې.
په زړه پورې خبره دا ده چې د هایپوتالاموس (CRH) د پاراوینټریکولر نیوکلیوس کې د کورټیکوټروپین خوشې کولو هورمون نیورونونو فعالولPVN) همدارنګه د خوب ګډوډي او حافظه خرابه کړه، د محدود فشار لخوا رامینځته شوي اغیزو ته ورته، لکه د CRH فشار او محرک دواړه.PVN نیورونونه په خوب او حافظه باندې ورته اغیزې تولیدوي. برعکس، په خوب او حافظه باندې اغیزې برعکس وې، د بیلګې په توګه، خوب او حافظه ښه شوه کله چې CRHPVN نیورونونه بند شوي وو.
پورته پایلې ښیي چې د خوب او حافظې په اړه د فشار منفي اغیزې د CRH لخوا تنظیم کیږي.PVN د عصبي لارې. دا د پام وړ ده. د CRH مخنیوي راهیسېPVN د فشار په وخت کې نیورونونه د خوب او حافظې فعالیتونه ښه کوي، د CRH په بندولو سره د فشار پورې اړوند خوب او حافظې اختلالاتو درملنهPVN په راتلونکي کې د عصبي لارې ممکن شي. اوسنی پرمختګ په دې لور یو کوچنی ګام دی.
***
اخځ:
- ویسټ، اې، et al ۲۰۲۵. د حافظې او خوب په اړه د فشار اغیزې تنظیمولو کې د هایپوتالامیک CRH نیورونونو رول. د عصبي علومو ژورنال. د جون په ۹ مه، ۲۰۲۵ خپور شو. DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2146-24.2025
***
 neurons in the paraventricular nucleus (PVN) in the hypothalamus play a pivotal role in elevation of cortisol levels in response to stress however neuronal pathway is unknown. In a recent study on laboratory mice, researchers found that stimulation of corticotropin-releasing hormone neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus (CRHPVN) also produced disrupted sleep and impaired memory, similar to effects produced by the restraint stress, viz., both stress and stimulation of CRHPVN neurons produced same adverse effects on sleep and memory. Conversely, effects on sleep and memory were opposite, i.e., sleep and memory improved when CRHPVN neurons were blocked. The findings suggest that the adverse effects of stress on sleep and memory are regulated by CRHPVN neuronal pathways. Since inhibiting CRHPVN neurons during stress improves sleep and memory functions, targeting CRHPVN neuronal pathways may be a good strategy for treatment of stress-related sleep and memory disorders.){kind=link}